リウマチ治療の最前線！
① 細菌などのアレルゲンが滑膜に侵入することでマクロファージによる貪食が始まる
② その後、マクロファージがIL-1、IL-12、TNF-α、ケモカインを分泌する
③ IL-1の作用でPGE2の誘導が起こり、PGE2は自分で血管透過性亢進や視床下部の体温調節中枢に作用してセットポイントを上昇させることで炎症を起こす一方、血管内皮から出るPGI2と共にブラジキニンを誘導する。
④ ブラジキニンはIL-1とTNF-αの遊離を促進(B1受容体)、血管透過性亢進・発痛(B2受容体)を起こす。PGEの炎症作用よりブラジキニンの炎症作用が強い。
⑤ PGE2はさらに、Th2細胞への分化を誘導し、産生されたTh2はIL-4,5,6,10を産生。IL-4はTh2への誘導を促し、IL-5はアレルギーに、IL-10はクラスⅡ発現を抑制、IL-6はB細胞の分化を誘導し抗体を作らせる。（体液性免疫）
⑥ IL-12の作用はTh1細胞への分化を誘導し、産生されたTh1はIL-2とINF-γを産生。IL-2はTh1自身を活性化し、INF-γはマクロファージを活性化したり、抗ウィルス作用を示す。（細胞性免疫）
⑦ TNF-αはIL-1、IL-6と共に炎症性サイトカインと呼ばれ、TNF-αは腫瘍細胞の破壊に関与する
⑧ ケモカインは好中球、単球の細胞内への湿潤を促進する。
⑨ IL-1βは強力な破骨細胞活性化因子であるので、軟骨の破壊が起こる
⑩ B細胞により産生されたIgG抗体が、リウマチ患者の異常T、B細胞が作るIgG抗体に対する抗体(リウマチ因子＝IgM系)とIgG-リウマチ因子と複合体を形成する
⑪ 複合体内のIgGはマクロファージ、好中球らのFc部分に結合しオプソニン化を引き起こすことで白血球の作用を増強、それにより標的部分の破壊が起こる。
⑫ 抗原抗体反応の際、補体の古典的経路が活性化されても、オプソニン化が起こる。